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Scoliose idiopathique en période de croissance V. Cunin, S. Raux Malformations congénitales de la verge Y. Teklali, B. Boillot, P. Rabattu, S.

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Des facteurs liés au terrain prématurité, pathologie associée, prédisposition , au virus VRS A ou environnementaux pollution, tabagisme, … sont déterminants dans la genèse et la gravité des bronchiolites.

The occurrence and severity of bronchiolitis are dependent on patient-related factors preterm birth, comorbidities, individual susceptibility , virus-related factors RSV A , and environmental factors pollution, environmental tobacco smoke, and others. Mortality rates in infants with bronchiolitis range from 0.

The pathophysiology of RSV bronchiolitis is unknown but clearly involves direct effects of the virus on the airway epithelium, airway immaturity, and recently identified effects of the inflammatory response. Immunopathologic mechanisms e. Little is known about the clinical expression of VPI4 infection.

Bronchiolite du nourrisson Le VRS infecte électivement les cellules cylindriques ciliées de l'arbre respiratoire dont tous les segments peuvent être atteints. La bronchiolite correspond habituellement à la primo-infection par le VRS.

L'examen pulmonaire montre l'existence d'une bronchiolite, d'une bronchoalvéolite, d'une rhinobronchite et plus rarement d'une pneumonie atypique L'otite est fréquente. Par ailleurs, on constate une augmentation régulière de la fréquence des bronchiolites à VRS. Facteurs environnementaux Ils sont importants. Les caractéristiques de la famille et de la fratrie, le niveau socioéconomique conditionnent le risque infectieux général et celui de développer une bronchiolite en particulier.

Les garçons ou les cadets sont par exemple plus souvent atteints que les filles ou les aînés de la famille. La nicotinémie est deux à trois fois plus élevée chez les nourrissons hospitalisés pour bronchiolite que chez ceux hospitalisés pour des motifs autres que respiratoires Elles peuvent être à l'origine de morts subites et sont dues soit à l'hypoxie, soit à l'obstruction.

Chez le nouveau-né, la maladie peut être grave, mais elle est moins caractéristique que chez le nourrisson, avec peu de signes respiratoires, des signes non spécifiques, parfois neurologiques, une élimination faible de virus Chez le nourrisson, les formes graves d'atteinte à VRS s'observent donc plus souvent chez ceux qui présentent une pathologie chronique, pulmonaire, cardiaque, digestive, une maladie génétique ou un déficit immunitaire.

Plus de deux enfants sur trois présentent des manifestations respiratoires récidivantes ou une hyperréactivité bronchique après un premier épisode de bronchiolite. Le plus souvent, la dyspnée et la toux disparaissent au bout de quelques années, mais des anomalies fonctionnelles des bronchioles sont encore décelables plusieurs années plus tard La relation entre gravité des bronchiolites et infection par les VRS du groupe A a été rapportée par de nombreuses équipes. Brouard J. Hall C. Dans la même équipe, Walsh et al.

D'autres auteurs ne trouvent pas cette association Une des raisons qui peut expliquer ces différentes appréciations tient aux critères retenus pour le calcul d'un score ou index de gravité. Cependant, ils peuvent être réinfectés par le virus au contact des jeunes enfants. Ces réinfections sont classiquement limitées aux voies aériennes supérieures et asymptomatiques, mais on souligne depuis quelques années le rôle du VRS dans les infections des voies aériennes inférieures.

On remarque que cette fréquence se situe au niveau de celle des pneumonies grippales. Physiopathologie Il existe chez le nourrisson diverses expressions de l'infection à VRS.

On observe des infections sans bronchiolite, des bronchiolites légères, et des formes sévères qui ne sont pas toujours associées à un terrain particulier. On peut schématiquement considérer que, dans les formes habituelles où l'obstruction et les signes cliniques sont peu intenses, les atteintes virale et inflammatoire sont relativement bien limitées par une réponse immunitaire favorable. À l'opposé, dans les formes graves, au syndrome obstructif prononcé, la pathogénie est plus complexe, et plusieurs facteurs semblent pouvoir être impliqués et associés Rôle direct du virus, de la réaction inflammatoire et de l'immaturité Le VRS infecte électivement les cellules cylindriques ciliées de l'arbre respiratoire.

Il se réplique initialement dans le nez, et le titre infectieux atteint de 10 4 à 10 6 TCID50 par millilitre de secrétions nasales en quelques jours Le titre de virus est plus bas chez les adultes infectés expérimentalement que chez les enfants Plusieurs auteurs trouvent une corrélation entre le niveau de réplication et la gravité de la bronchiolite à VRS Le virus peut diffuser aussi de cellule à cellule, par fusion, sans passage extracellulaire.

Puis le titre viral diminue progressivement dans les voies respiratoires, et la disparition du virus est souvent associée à la guérison clinique. Le VRS est essentiellement pneumotrope. Un infiltrat péribronchiolaire se forme, avec des lymphocytes, des macrophages et des cellules plasmatiques. Après marquage immunologique, on trouve de nombreuses cellules infectées dans les bronches, les bronchioles et les alvéoles pulmonaires Fig.

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